引言
多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病。中枢神经系统内B细胞、T细胞及髓样细胞（小胶质细胞/巨噬细胞）的异常活化与交互作用构成了多发性硬化的病理特征。B细胞在其中并不仅仅是分泌致病抗体的效应细胞，更是可通过分泌促炎性细胞因子，参与炎症发生与维持的核心调控。髓样细胞则被发现在MS中枢神经系统病灶内广泛以激活形式存在，除参与组织的损伤与修复过程外，同样可分泌大量的促炎性细胞因子，并可能导致神经元退行性损伤。
MS可根据疾病病程经过分为复发-缓解型多发性硬化（RRMS）与进展性多发性硬化（PMS，包括原发进展型PPMS与继发进展型SPMS）。MS有着多样化的病理机制，但在不同类型的MS中，各个病理机制所占权重也有着差异。RRMS当中，传统的炎性脱髓鞘损伤可能占据了主要地位。而在当MS病情逐渐进展，开始向PMS转变的时候，主要的损伤机制也在潜移默化的发生变化，B细胞与髓样细胞所致慢性炎症损伤与退行性变开始走上舞台，成为导致神经损伤功能缺损的主要原因。故MS仅依靠单一作用靶点的免疫抑制药物难以达成疾病修正治疗、延缓残疾进展的目的。寻找新的MS疾病修正治疗仍是现有研究的